A pajzsmirigy két lebenye kutyában és macskában egymástól elkülönülten, a légcső két oldalán helyezkedik el. Egészséges állatban nem tapintható. A pajzsmirigy által kiválasztott fő hormon az L-thyroxine (T4). Emellett kisebb mennyiségben L-triiodothyronine-t (T3) is szekretál. A keringésben jelen lévő T3 nagyobb része a T4 külső gyűrűjén bekövetkező deiodináció során a perifériás szövetekben keletkezik. A belső gyűrű deiodinációjával egy metabolikusan inaktív forma, a rT3 jön létre.

A kutyák és macskák pajzsmirigye által termelt T4 és T3 molekula szerkezete megegyezik az emberével.

1. ábra

A pajzsmirigyben képződő hormonok felépítésében kulcsszerepet játszik a jód ion, amely aktív transzporttal jut az extracellularis térből a follicularis sejtekbe. Nemcsak a jód ion, hanem más, hasonló szerkezetű anionok, így a pertechnetát (TcO4–) is koncentrálódhat ezen a területen, noha szemben a jód izotóppal, a TcO4– izotóp nem képez szerves kötéseket és fizikai felezési ideje is jóval rövidebb. Ez teszi a TcO4– -t a pajzsmirigy szcintigráfia ideális radionuclidjává.

A vérplazmában jelen levő T4 és T3 nagy része (99,95 % T4 és 99,5 %T3) fehérjéhez, elsősorban globulinhoz (thyroid hormon binding globulin, TBG) kötött formában van jelen. Egyes betegségek következtében a szervezet a TBG ellen ellenanyagokat termel (aTg), melyek jelenléte számottevően befolyásolja a pajzsmirigyhormonok élettani hatását.

A hypophysis elülső lebenye által termelt glükoprotein, a thyroid-stimuláló hormon (TSH) serkenti a pajzsmirigyhormonok szintézisét és kiválasztását. A TSH szekréciót elsősorban a T4 deiodinációval, ill. a szabad formából képződő T3 gátolja. Ezt a feedback mechanizmust a hypothalamusban képződő tripeptid, a TSH-releasing hormon (TRH), egyéb hypothalamicus hormonokkal együtt befolyásolja.

A pajzsmirigy csökkent működése az egyik leggyakrabban jelentkező endokrin funkciózavar elsősorban kutyában, kisebb mértékben macskában. A betegek kora és a kialakulás mechanizmusa és az állapot súlyossága alapján több típusa különíthető el. Egyes betegekben jellemző klinikai tünetek nélkül, élettani T4, T3 értékek mellett emelkedett TSH érték mérhető. Ez az állapot a szubklinikai hypothyreosis. Más betegek alacsony T4 és magas TSH koncentráció mellett klinikai tüneteket is mutatnak. A betegek 95 %-a elsődleges (pajzsmirigy eredetű), a fennmaradó 5 % centrális vagy pajzsmirigyhormon-rezisztens hypothyreosisban szenved. A nem-iatrogen hypothyreosis okai között az autoimmun thyroiditis, a pajzsmirigy-dysgenesis, infiltrativ betegségek, zavart hormonszintézis, veleszületett rendellenességek, jódhiány, TSH/TRH-hiány, daganat és pajzsmirigyhormon-rezisztencia szerepelnek.

Fiatal állatokban, már néhány hetes, hónapos korban jelentkeznek a pajzsmirigy dys-, vagy agenesia, ill. a veleszületett pajzsmirigyhormon-szintézis zavarának klinikai tünetei. A hypothermiás, erőtlen, letargikus kölykök nehezen szopnak, a kor előrehaladtával alomtestvéreikhez képest az aránytalan törpe növés (nagy fej, vastag nyelv, csontosodási zavarok) és a mentális fejlődés zavara mindinkább jellemzővé válik. A pajzsmirigyhormon-szintézis zavara esetén a fenti tünetek mellett a pajzsmirigy jelentős megnagyobbodása (golyva) is jelentkezik.

Idősebb állatok szerzett hypothyreosisa során leggyakrabban jelentkező klinikai tünetek letargia, fáradékonyság, elhízás, fázékonyság, alopecia, hyperpigmentáció, gynecomastia, cikluszavarok.

Noha a hypothyreosis gyanúját a klinikai tünetek mellett a vérplazma triglicerid, koleszterin koncentrációjának és a kreatinin kináz aktivitásának emelkedése is megerősíti, a pontos endokrindiagnózis felállítása csak a szérum T4 koncentráció mérése alapján lehetséges. A hypothyreosis különböző okainak elkülönítése TRH, TSH stimulációval, a pajzsmirigy szcintigráfiás vizsgálatával, aTg meghatározással, TRH és TSH koncentrációméréssel lehetséges. Az okok elkülönítése a célzott terápia szempontjából elengedhetetlen.

2.ábra. Hypothyroid kutya szcintigráfiás képe.

A pajzsmirigyhormonok meghatározására több módszert alkalmaznak (RIA, ELISA), ezek mindegyike megegyezik abban, hogy csak az általa tartalmazott ellenanyaggal kötődni képes molekulák meghatározására alkalmas, az eltérő molekulaszerkezetű anyagokat, még ha a biológiai szerepük hasonló is, nem képes mérni. A meghatározás során a várható hormonkoncentráció szerint, standard koncentrációjú oldatok mérésével kialakítják a standard görbét és a mérendő minta hormontartalmát a görbe pontjaihoz viszonyítva, matematikai transzformációval állapítják meg. Ha a minta hormonkoncentrációja kívül esik a standard görbe tartományán, az eredmény nem pontos, csak matematikai becslés. Ez a magyarázata annak, hogy bár a molekulaszerkezet alapján a humán gyógyászatban alkalmazott mérőrendszerek mérhetik a kutya- és macskapajzsmirigy-hormonokat, a humán hormonkoncentráció (65–140 nmol/l) jóval meghaladja kutyák élettani értékeit (17–45 nmol/l), így a hypothyreosis megállapítása csak az erre a méréstartományra beállított rendszerrel lehetséges. A TSH és az aTg meghatározása pedig az eltérő molekulaszerkezet miatt fajspecifikus.

A daganatok, anatómiai eltérések, jódanyagcsere-zavarok megállapítása a pajzsmirigy szcintigráfiás vizsgálatával történik

3.ábra. Egészséges egyedben a pajzsmirigyek izotópfelvétele kétszeresen meghaladja a nyálmirigyek izotópfelvételét.

A hypothyreosis kezelése az egyéb elváltozások kezelése után, szubsztitúciós terápiával történik. A szájon át adagolt L-thyroxine 80 %-a szívódik fel a béltraktusból. Mivel a felszívódás lassú és a megoszlási térfogat nagy, két beadott adag között a T4, T3, TSH-koncentrációk számottevően nem ingadoznak. Bár korábban a humán gyógyászatban alkalmaztak T3-t is tartalmazó szereket, ezek felhasználása mára már visszaszorult. A terápia során kulcsfontosságú kérdés a gyógyszer felszívódása, ami első sorban a hordozó molekula függvénye. Klinikai tapasztalatok azt mutatják, hogy a számos, humán gyógyászatban alkalmazott készítmény nemcsak a kis hatóanyag-koncentráció, hanem a rosszabb felszívódás következtében sem alkalmas kutyák és macskák hypothyreosisának kezelésére. A kezelés során célszerű állatorvosi célra kifejlesztett készítményt (ThyroTab® tabletta 0,1–0,8 mg) alkalmazni, 0,1 mg/4,5 ttkg adagban. A kezelés eredményességét 4–6 havonta ellenőrizni szükséges, különösen az anyagcserét, más endokrin szervek működését jelentősen megváltoztató állapotok (vemhesség, szoptatás, Cushing szindróma, Schmidt-szindróma stb.) esetén.

Dr. Thuróczy Julianna DVM, PhD.

Irodalom:

1. L. Balogh, J. Thuróczy, Gy.A. Jánoki, K. Bodó. Quantitative thyroid scintigraphy in dogs. Eur J Nucl Med 1997:8:952.
2. L. Balogh, J. Thuróczy, I. Biksi, M. Kulcsár, Gy. Huszenicza, Gy.A. Jánoki, P. Rudas. Thyroid volumetric measurement and quantitative thyroid scintigraphy in dogs. Acta Vet Hung 1998:2:145–156.
3. L. Balogh, G. Andócs, J. Thuróczy, T. Németh, J. Láng, K. Bodó and Gy. A.Jánoki: VETERINARY NUCLEAR MEDICINE I.: Scintigraphical examinations – a review. Acta Veterinaria Brno, 1999:68:231–239.
4. Thuróczy J., Balogh L., Huszenicza Gy., Jánoki Gy. A. A pajzsmirigy szcintigráfia jelentősége szukák szaporodásbiológiai zavarainak kezelésében.Magyar Radiológia 1999. Suppl. E73.
5. Clinical Endocrinology of dogs and cats. Ed. A. Rijnberk 1996. Kluwer Academic Publisher